目的 探讨黄芪甲苷衍生物ASId治疗慢性心力衰竭的作用机制.方法 大鼠、犬提取心肌细胞膜检测酶活性；大鼠结扎冠脉引起心肌梗死后取左心室,利用免疫组织化学检测心肌肥厚信号转导通路的钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)表达情况.结果 ASId对大鼠和犬心肌细胞膜Na+/K+-ATPase均有抑制作用,其IC50分别为(1.58±0.27)×10-6和(1.41±0.16)×10-7 mol/L,在受试剂量下(10-8～10-5 mol/L)对Ca2+/Mg2+-ATPase活性无明显抑制作用；免疫组化研究表明,ASId0.5、1.0 mg/kg可显著降低CaN表达,与模型对照组比较,其表达分别下降73.1％(P＜0.01)、78.0％(P＜0.001),提示ASId抗心肌肥厚机制与抑制心肌肥厚信号转导通路的重要关键因子CaN有关.结论 ASId治疗心衰机制与Na+/K+-ATPase抑制产生的即刻心肌收缩效应,以及抗心肌肥厚的远期效应有关.
作者：罗文继；陈旭；郝春华；王维亭；赵专友
来源：药物评价研究 2011 年 34卷 6期
