您的账号已在其他设备登录,您当前账号已强迫下线,
如非您本人操作,建议您在会员中心进行密码修改

确定
收藏 | 浏览96 | 下载0

目的 研究大黄素对人肝癌Huh7细胞的凋亡作用及分子机制.方法 培养肝癌Huh7细胞,1、3、10、30、100 μmol/L的大黄素处理24 h,5-氟尿嘧啶(5-FU)作为阳性药,MTT法检测细胞存活率;30 μmol/L大黄素处理细胞0、3、6、24 h,光学显微镜观察细胞形态变化;Annexin V-FITC/PI双染法与流式细胞术检测细胞凋亡,Western blotting检测细胞凋亡相关蛋白的表达变化.结果 大黄素显著抑制Huh7细胞生长且呈浓度依赖性,其IC50值为11.55 μmol/L.30μmol/L大黄素处理细胞,随着药物作用时间的增加,细胞明显固缩和凝聚,大量细胞脱离培养皿底部;细胞凋亡明显;p-Akt、Bcl-2蛋白表达量减少,cleaved caspase-3蛋白表达量增加.结论 大黄素通过Akt信号途径诱导肝癌Huh7细胞凋亡.

作者:刘畅;罗英花;蒋雪园;吴丹丹;孙虎男;臧延青;金成浩

来源:药物评价研究 2016 年 39卷 3期

知识库介绍

临床诊疗知识库该平台旨在解决临床医护人员在学习、工作中对医学信息的需求,方便快速、便捷的获取实用的医学信息,辅助临床决策参考。该库包含疾病、药品、检查、指南规范、病例文献及循证文献等多种丰富权威的临床资源。

详细介绍
热门关注
免责声明:本知识库提供的有关内容等信息仅供学习参考,不代替医生的诊断和医嘱。

收藏
| 浏览:96 | 下载:0
作者:
刘畅;罗英花;蒋雪园;吴丹丹;孙虎男;臧延青;金成浩
来源:
药物评价研究 2016 年 39卷 3期
标签:
大黄素 肝癌Huh7细胞 细胞凋亡 Akt信号途径 emodin hepatoma Huh7 cells apoptosis Akt signaling
目的 研究大黄素对人肝癌Huh7细胞的凋亡作用及分子机制.方法 培养肝癌Huh7细胞,1、3、10、30、100 μmol/L的大黄素处理24 h,5-氟尿嘧啶(5-FU)作为阳性药,MTT法检测细胞存活率;30 μmol/L大黄素处理细胞0、3、6、24 h,光学显微镜观察细胞形态变化;Annexin V-FITC/PI双染法与流式细胞术检测细胞凋亡,Western blotting检测细胞凋亡相关蛋白的表达变化.结果 大黄素显著抑制Huh7细胞生长且呈浓度依赖性,其IC50值为11.55 μmol/L.30μmol/L大黄素处理细胞,随着药物作用时间的增加,细胞明显固缩和凝聚,大量细胞脱离培养皿底部;细胞凋亡明显;p-Akt、Bcl-2蛋白表达量减少,cleaved caspase-3蛋白表达量增加.结论 大黄素通过Akt信号途径诱导肝癌Huh7细胞凋亡.