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目的 探讨银杏二萜内酯葡胺注射液(DGMI)对缺血性脑卒中的保护作用、治疗时间窗及相关机制.方法 制备大鼠大脑中动脉阻塞(tMCAO)模型,缺血1h后ip不同剂量的DGMI(1.25、2.50、5.00、10.00 mg/kg),缺血1.5 h后血流复灌,再灌注24和72 h评价大鼠神经运动功能,72 h时测定脑梗死体积、脑组织含水量以及氧化应激和IL-1β水平;选取DGMI有效剂量5.0 mg/kg,分别于再灌注前0.5 h、再灌后1、2、3和6h时给药,3d后取材研究药物治疗时间窗.结果 2.5、5.0 mg/kg剂量的DGMI改善大鼠再灌注24 h后的神经运动功能、减小脑梗死体积、减轻脑水肿、增强缺血脑组织的超氧化物歧化酶(SOD)的活力,减弱肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活力,降低丙二醛(MDA)、IL-1β水平.DGMI 5.0 mg/kg在tMCAO大鼠再灌注3h内给药均改善神经运动功能障碍、减小脑梗死体积、减轻脑水肿.结论 DGMI对大鼠缺血性脑卒中急性期损伤具有保护作用,治疗时间窗少于缺血再灌注后6h,其机制与抗氧化应激、抑制炎症相关.

作者:仲崇金;华骏;陈萌;王聪;丁建花;胡刚

来源:药物评价研究 2017 年 40卷 6期

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作者:
仲崇金;华骏;陈萌;王聪;丁建花;胡刚
来源:
药物评价研究 2017 年 40卷 6期
标签:
银杏二萜内酯葡胺注射液 缺血性脑卒中 神经保护 治疗时间窗 氧化应激 炎症 Diterpene Ginkgolides Meglumine Injection ischemic stroke neoruprotection therapeutic window oxidative stress inflammation
目的 探讨银杏二萜内酯葡胺注射液(DGMI)对缺血性脑卒中的保护作用、治疗时间窗及相关机制.方法 制备大鼠大脑中动脉阻塞(tMCAO)模型,缺血1h后ip不同剂量的DGMI(1.25、2.50、5.00、10.00 mg/kg),缺血1.5 h后血流复灌,再灌注24和72 h评价大鼠神经运动功能,72 h时测定脑梗死体积、脑组织含水量以及氧化应激和IL-1β水平;选取DGMI有效剂量5.0 mg/kg,分别于再灌注前0.5 h、再灌后1、2、3和6h时给药,3d后取材研究药物治疗时间窗.结果 2.5、5.0 mg/kg剂量的DGMI改善大鼠再灌注24 h后的神经运动功能、减小脑梗死体积、减轻脑水肿、增强缺血脑组织的超氧化物歧化酶(SOD)的活力,减弱肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活力,降低丙二醛(MDA)、IL-1β水平.DGMI 5.0 mg/kg在tMCAO大鼠再灌注3h内给药均改善神经运动功能障碍、减小脑梗死体积、减轻脑水肿.结论 DGMI对大鼠缺血性脑卒中急性期损伤具有保护作用,治疗时间窗少于缺血再灌注后6h,其机制与抗氧化应激、抑制炎症相关.