目的：探讨银杏二萜内酯葡胺注射液（DGMI）抑制缺糖缺氧（OGD）诱导人源性神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）的氧化应激损伤及其机制。方法 SH-SY5Y细胞随机分为正常细胞对照组，OGD模型组， OGD 4 h+DGMI 25 mg·L-1组，OGD 4 h+银杏叶提取物注射液（EGBLI）25 mg·L-1组，OGD 4 h+银杏内酯注射液（LGBI）25 mg·L-1组。药物作用6 h后，CCK-8法检测细胞存活，水溶性四唑盐1（WST-1）显色法法检测SOD活性，荧光探针法（DCFH-DA）检测ROS生成，Western蛋白印迹法检测细胞内血红素加氧酶（HO-1）、醌氧化还原酶（Nqo1）、蛋白激酶B（Akt）、磷酸化Akt（p-Akt）、细胞内核因子E2相关因子2（Nrf2）、磷酸化Nrf2（p-Nrf2）的表达；OGD 4 h+DGMI 25 mg·L-1组加入PI3K抑制剂LY294002（终浓度为0，12.5，25和50μmol·L-1），检测1 h后Akt，p-Akt，Nrf2和p-Nrf2的蛋白表达。结果与正常细胞对照组相比，OGD模型组SH-SY5Y细胞存活和SOD活性降低（P<0.01），ROS含量升高（P<0.01），降低p-Akt，Nrf2， p-Nrf2，HO-1和Nqo1的表达（P<0.01）；与OGD模型组相比，OGD 4 h+药物组作用6 h，细胞存活率和SOD活性显著提高（P<0.01），ROS含量降低（P<0.05，P<0.01），p-Akt，Nrf2，p-Nrf2，HO-1和Nqo1蛋白表达水平提高（P<0.01

作者：金治全；许治良；刘秋；周军；曹亮；丁岗；王振中；萧伟

来源：中国药理学与毒理学杂志 2017 年 31卷 1期