小麦条锈病是由条形柄锈菌小麦专化型(Puccinia striiformis f.sp.tritici,Pst)引起的真菌病害,在全世界范围内危害小麦(Triticum aestivum)生产.培育和种植持久抗性小麦品种是控制小麦条锈病最有效的方法.由于病原体突变导致免疫受体逃避检测,因此抗病基因经常失效.而易感基因(S基因)突变介导的抗性常具持久性与广谱性.近日,西北农林科技大学植物免疫研究团队在揭示小麦受S基因保护的分子机制方面取得显著进展,为抗病育种提供了有力工具.他们发现小麦感染条锈菌后,真菌诱导受体样细胞质激酶TaPsIPK1与效应子PsSpg1特异性互作,通过增强激酶活性和TaPsIPK1进入细胞核促进寄生.TaPsIPK1磷酸化转录因子TaCBF1d.TaCBF1d的磷酸化改变了其下游基因的转录活性.因此,TaPsIPK1和PsSpg1增强TaCBF1d磷酸化可能会重新编程靶基因表达,干扰植物防御反应,从而促进病原体感染.在2年的田间试验中,小麦中TaPsIPK1的CRISPR-Cas9失活赋予了对Pst的广谱抗性,且不影响重要的农艺性状.该研究首次揭示了由PsSpg1-TaPsIPK1-TaCBF1d在小麦条锈病S基因中触发的新的磷酸化转录调控机制,为通过作物遗传修饰培育持久抗性品种提供了新策略.
作者：孔令让
来源：植物学报 2022 年 57卷 4期
