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目的:研究中药白龙与西药环六亚甲基二乙酰胺(HMBA)对人癌细胞中周期蛋白抑制因子P16的表达与调节.方法:采用Northern blot、Western blot等方法检测人癌细胞在白龙或HMBA作用下P16的表达调节.结果:在白龙或HMBA作用下癌细胞G1期P16的表达增加,这一作用与cAMP-PKA和DAC-PKC两套信号通路共调节作用密切相关.当以PKA抑制剂阻断PKA通路时,P16表达下降,相反当PKC通路被阻断时P16表达水平升高.结论:(1)癌细胞G1期P16的低表达(与其他时相比较)可能是P16不能有效抑制癌细胞恶性变化的重要原因.(2)白龙和HMBA对肿瘤细胞的增殖抑制机理与G1期细胞P16表达升高相关.(3)白龙和HMBA对人癌细胞内P16的表达调节表现了中西药对肿瘤细胞调节机理的共性.(4)首次阐明了P16上游调控与cAMP/PKC信号通路密切相关.

作者:王代树;施学东;梁云燕;刘军

来源:中国中西医结合杂志 2001 年 21卷 10期

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作者:
王代树;施学东;梁云燕;刘军
来源:
中国中西医结合杂志 2001 年 21卷 10期
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中药白龙 环六亚甲基二乙酰胺 细胞周期 周期蛋白抑制因子P16
目的:研究中药白龙与西药环六亚甲基二乙酰胺(HMBA)对人癌细胞中周期蛋白抑制因子P16的表达与调节.方法:采用Northern blot、Western blot等方法检测人癌细胞在白龙或HMBA作用下P16的表达调节.结果:在白龙或HMBA作用下癌细胞G1期P16的表达增加,这一作用与cAMP-PKA和DAC-PKC两套信号通路共调节作用密切相关.当以PKA抑制剂阻断PKA通路时,P16表达下降,相反当PKC通路被阻断时P16表达水平升高.结论:(1)癌细胞G1期P16的低表达(与其他时相比较)可能是P16不能有效抑制癌细胞恶性变化的重要原因.(2)白龙和HMBA对肿瘤细胞的增殖抑制机理与G1期细胞P16表达升高相关.(3)白龙和HMBA对人癌细胞内P16的表达调节表现了中西药对肿瘤细胞调节机理的共性.(4)首次阐明了P16上游调控与cAMP/PKC信号通路密切相关.