目的探讨丹参酚酸B(SA-B)抗肝纤维化作用机制.方法分离大鼠肝星状细胞(HSC),于无包被塑料培养皿中原代培养7天,继以10-6mmol/L SA-B孵育,再加10 ng/ml的转化生长因子β1(TGF-β1)或血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)刺激.以Western blot法观察SA-B对TGF-β1或PDGF-BB刺激的HSC内ERK蛋白及其磷酸化表达的影响及对TGF-β1或PDGF-BB刺激的HSC表面TGF-β1Ⅰ型受体(TβRⅠ)、Ⅱ型受体(TβRⅡ)或PDGF受体β(PDGFR-β)表达的影响.结果SA-B可抑制原代正常培养9天的HSC及TGF-β1刺激的HSC中ERK1/2的磷酸化;对正常培养的HSC和TGF-β1刺激的HSC表面TβRⅠ和TβRⅡ的表达无明显影响.SA-B抑制原代正常培养9天的HSC和经PDGF-BB刺激的HSC中PDGFR-β的表达,但对PDGF-BB刺激的HSC中ERK1/2磷酸化没有明显作用.结论SA-B抑制TGF-β1诱导的HSC内ERK信号传导通路.这一抑制作用与HSC上TβR的表达无关,也与PDGF-BB在HSC内的ERK信号传导通路无关.SA-B对PDGF-BB在HSC内的信号传导通路的抑制作用在于抑制了HSC上PDGF受体的表达.
作者：薛冬英；洪嘉禾；徐列明
来源：中国中西医结合杂志 2006 年 26卷 5期
