目的:观察吡格列酮对非酒精性脂肪性肝病( NAFLD)大鼠肝组织血小板源生长因子B(PDGF-B)和基质金属蛋白酶抑制因子-2 (TIMP-2)表达的影响,并研究吡格列酮防治NAFLD发病和进展的疗效及作用机制.方法:选用雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组、模型对照组和吡格列酮组,每组20只.正常对照组大鼠给予普通饲料,其余组均给予高脂饲料;吡格列酮组大鼠在高脂饮食8周后吡格列酮10ml·kg-1·d-1灌胃.于第20周结束时将3组动物处死,取材备检.结果:①肝组织病理变化:模型对照组动物肝细胞均出现中、重度大泡性脂肪变、有明显的炎细胞浸润聚集,吡格列酮组肝细胞也出现较明显的脂肪变和炎症表现,但较模型对照组病变轻.②TIMP-2染色指数3组分别为1.22±0.31,4.52±0.61,1.89±0.45,PDGF-B表达面积3组分别为(0.82±0.13)、(3.79±0.32)、(0.91±0.27)μm2,模型对照组明显高于其他两组(P<0.05),吡格列酮干预后TIMP-2染色指数和PDGF-B表达面积明显降低(P<0.05).结论:在高脂饮食诱导的NAFLD模型中PDGF-B和TIMP-2表达增强,吡格列酮可以明显改善模型动物肝脏脂肪变性、炎症活动、纤维化变性程度,同时能降低PDGF-B和TIMP-2表达水平,有抗炎、抗纤维化作用.
作者:杨志宏;孔令亭;于传亭
来源:中西医结合肝病杂志 2012 年 22卷 3期