目的 探讨塞来昔布对大鼠癫痫持续状态(SE)后海马神经元凋亡的影响及其可能机制.方法 采用氯化锂-匹罗卡品制作大鼠癫痫持续状态模型.Wistar大鼠54只,随机分为模型组、塞来昔布组和对照组.采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)观察SE后12 h、24 h、72 h和7 d海马神经细胞凋亡的动态变化,免疫组化法观察各组海马Bcl-2的表达.结果 对照组未见TUNEL阳性细胞;模型组SE后12 h可见较多TUNEL阳性细胞,72 h达高峰,7 d减少;塞来昔布组各时间点凋亡细胞数均明显少于模型组(P<0.01).对照组Bcl-2有基础量的表达;模型组SE后12 h 观察到Bcl-2表达增多,24 h减弱,72 h后仅有少量表达;塞来昔布组24 h后各时间点Bcl-2表达均高于模型组(P<0.01).结论 塞来昔布可增加海马Bcl-2的表达,对癫痫发作后神经元凋亡具有保护作用.
作者：岳宏；郑辑英；李光来；薛国芳；魏官
来源：中西医结合心脑血管病杂志 2008 年 6卷 4期
