目的 观察托吡酯对癫痫大鼠海马神经元超微结构及bcl-2表达的影响,以探讨托吡酯可能的神经保护机制.方法 将大鼠随机分为正常对照组、海人酸组(KA)和托吡酯预处理组(TPM).采用海人酸腹膜腔注射制作癫痫持续状态(SE)模型.在SE模型制作前,TPM组大鼠用TPM(18 mg/(kg·d))灌胃15 d,同时用等量生理盐水给KA组大鼠灌胃.正常对照组大鼠不作任何处理.在痫性发作终止后6、24、48 h取海马,电镜观察神经元的超微结构,免疫组化方法 检测bcl-2的表达.结果 KA组神经元呈凋亡特征.TPM组神经元结构大致正常,但出现核仁边聚和细胞器增多现象,亦观察到少量凋亡神经元.KA组于SE后6 h观察到bcl-2表达增高(与对照组相比,P＜0 05),于24 h开始减弱,48 h仅有微弱表达.TPM组在24 h点有bcl-2的强表达(P＜0 001),并持续至48 h.结论 托吡酯预处理能减轻癫痫大鼠神经元的损伤,其神经保护作用可能与bcl-2蛋白的表达上调有关.
作者：孙建英；关新华；张秀清；迟兆富
来源：国际神经病学神经外科学杂志 2006 年 33卷 6期
