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目的 观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对人脐静脉内皮细胞(ECV304)细胞黏附分子(CAMs)表达的影响,探讨ox-LDL损伤血管内皮细胞(VEC)的作用及机制.方法 采用人类单核细胞系(U937)- ECV304联合培养的方法,ox-LDL为诱导损伤因素,用流式细胞术(FCM)测定ECV304细胞表面细胞间黏附分子-1(ICAM-1,CD54)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1,CD106)、E-选择素(CD62E)和P-选择素(CD62P)的表达率.结果 ox-LDL促进CAMs表达,与正常对照组比较有统计学意义(P<0.01).结论 ox-LDL诱导促进内皮细胞表面黏附分子表达,导致VEC损伤,参与动脉硬化(AS)的发生、发展.

作者:何玉萍;江湧;何玉珊;许翌嘉

来源:中西医结合心脑血管病杂志 2013 年 11卷 5期

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作者:
何玉萍;江湧;何玉珊;许翌嘉
来源:
中西医结合心脑血管病杂志 2013 年 11卷 5期
标签:
动脉硬化 氧化低密度脂蛋白 人脐静脉血管内皮细胞株 细胞黏附分子
目的 观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对人脐静脉内皮细胞(ECV304)细胞黏附分子(CAMs)表达的影响,探讨ox-LDL损伤血管内皮细胞(VEC)的作用及机制.方法 采用人类单核细胞系(U937)- ECV304联合培养的方法,ox-LDL为诱导损伤因素,用流式细胞术(FCM)测定ECV304细胞表面细胞间黏附分子-1(ICAM-1,CD54)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1,CD106)、E-选择素(CD62E)和P-选择素(CD62P)的表达率.结果 ox-LDL促进CAMs表达,与正常对照组比较有统计学意义(P<0.01).结论 ox-LDL诱导促进内皮细胞表面黏附分子表达,导致VEC损伤,参与动脉硬化(AS)的发生、发展.