目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠胰岛β细胞凋亡的机制以及AngⅡ受体抑制剂对胰岛β细胞的保护作用.方法 体外培养大鼠β细胞株RIN-m,随机分为3组:空白对照组、AngⅡ组、氯沙坦预处理组,培养72 h.Annexin-Ⅴ-PI染色流式细胞技术测定细胞凋亡率;采用活性氧检测试剂盒测定细胞内活性氧自由基(ROS)的水平,采用real-time-PCR和免疫印迹法测定胰岛β细胞核转录因子(NF-κB) mRNA和蛋白表达的变化;免疫印迹法测定P38MAPK蛋白磷酸化水平.结果 AngⅡ组细胞凋亡较空白对照组显著增加(P<0.05),氯沙坦预处理组与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);AngⅡ组细胞内ROS水平、NF-κB p65mRNA 和蛋白表达及p38MAPK的磷酸化水平均较空白对照组明显增加(P<0.05),氯沙坦预处理组与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),但较AngⅡ组显著降低(P<0.05).结论 AngⅡ通过诱导细胞内ROS增加,上调NF-κB p65mRNA和蛋白水平的表达以及P38MAPK蛋白磷酸化水平的变化,来诱导胰岛β细胞凋亡,进而减少胰岛素的分泌;血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对胰岛细胞具有保护作用.
作者：程瑞；何军华；王丽；吴慧璐
来源：中西医结合心脑血管病杂志 2013 年 11卷 6期
