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目的 探讨早期督脉电针干预对慢性脑缺血大鼠模型丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响.方法 采用分次双侧永久性颈总动脉阻塞(2VO)制备慢性脑缺血大鼠模型,并随机分为4组,观察不同组别大鼠模型脑组织中MDA、SOD的变化.结果 与正常组比较,模型组MDA明显升高,SOD明显降低(P<0.05);立即针刺组、针刺治疗组较模型组MDA明显下降,SOD明显升高(P<0.05).且立即针刺组与针刺治疗组相比,MDA降低与SOD升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 督脉电针干预可以明显降低慢性脑缺血大鼠模型脑组织中MDA含量、升高SOD活性,其机制可能为有效清除自由基,降低脂质过氧化应激反应,从而保护慢性脑缺血的神经功能损伤.与缺血形成后针刺相比,早期督脉电针干预治疗起到更好的疗效.

作者:刘丹;张子凡;徐海燕

来源:中西医结合心脑血管病杂志 2013 年 11卷 11期

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作者:
刘丹;张子凡;徐海燕
来源:
中西医结合心脑血管病杂志 2013 年 11卷 11期
标签:
脑缺血 督脉 电针 丙二醛 超氧化物歧化酶
目的 探讨早期督脉电针干预对慢性脑缺血大鼠模型丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响.方法 采用分次双侧永久性颈总动脉阻塞(2VO)制备慢性脑缺血大鼠模型,并随机分为4组,观察不同组别大鼠模型脑组织中MDA、SOD的变化.结果 与正常组比较,模型组MDA明显升高,SOD明显降低(P<0.05);立即针刺组、针刺治疗组较模型组MDA明显下降,SOD明显升高(P<0.05).且立即针刺组与针刺治疗组相比,MDA降低与SOD升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 督脉电针干预可以明显降低慢性脑缺血大鼠模型脑组织中MDA含量、升高SOD活性,其机制可能为有效清除自由基,降低脂质过氧化应激反应,从而保护慢性脑缺血的神经功能损伤.与缺血形成后针刺相比,早期督脉电针干预治疗起到更好的疗效.