目的：观察比索洛尔对大鼠肥大心肌细胞 G蛋白受体激酶2(GRK2)的影响,探讨比索洛尔改善心肌重塑的可能机制。方法以自发性高血压心力衰竭大鼠(SHR)为研究对象,通过免疫荧光标记、共聚焦显微镜及 Werstern Blot 等方法,检测比索洛尔干预后 SHR左心室心肌细胞中 GRK2的表达及其分布。结果心肌总蛋白中 GRK2表达6月龄 SHR组和 WKY组比较无明显变化(60.7±1.9,62.1±2.2,P>0.05),8月龄 SHR比6月龄 SHR显著增加(78.5±2.1,60.7±1.9,P<0.05),均有心肌细胞膜上的聚积,8月龄 SHR药物组比非药物组显著减少(65.9±2.2,78.5±2.1,P<0.05),心肌细胞膜上聚积减少。结论在心肌肥大的过程中,GRK2表达增加且有心肌细胞膜(闰盘)上的聚积,说明 GRK2与心肌肥大关系密切,参与心肌肥大细胞信号途径的调控；比索洛尔抑制心肌细胞 GRK2的表达以及细胞膜上的聚积,提示改善心肌肥大细胞信号途径的调控可能是比索洛尔逆转心脏重塑的机制之一。
作者：赵婷；危小良；林岫芳；黄茵；王成山
来源：中西医结合心脑血管病杂志 2014 年 9期
