目的：以人单核细胞株 THP 1细胞为基础,观察养心氏对 THP 1源性巨噬细胞极化和活化的影响,为养心氏抗动脉粥样硬化机制提供理论依据。方法分别以不同浓度(10 mg/L,25 mg/L和50 mg/L)的氧化型低密度脂蛋白(ox LDL)刺激THP 1源性巨噬细胞24 h,以空白为对照组,用 ELISA法测定上清液中的单核细胞趋化蛋白1(MCP 1)和巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的浓度,用流式细胞术检测巨噬细胞表面 CD16及 CD68的表达。用不同浓度的养心氏(10 mg/L,50 mg/L和100 mg/L)预处理THP 1源性巨噬细胞12 h,再用50 mg/L的 ox LDL刺激 THP 1源性巨噬细胞24 h,检测上清液中 MIF、MCP 1的浓度以及 CD16及CD68的表达情况。结果 ox LDL能以剂量依赖的方式诱导 THP 1源性巨噬细胞分泌 MCP 1和 MIF,其中50 mg/L 组表达最高,MCP 1(29.30±1.48)pg/mL,对照组为(5.71±1.94)pg/mL；MIF(18.67±0.15)ng/mL,对照组为(4.61±0.40)ng/mL(P<0.01)。ox LDL能改变巨噬细胞表面抗原 CD16、CD68的表达,50 mg/L组能显著下调 CD16、CD68的表达(CD16：26.9 vs对照组29.8；CD68：22.3 vs对照组25.2)。养心氏能够以剂量依赖的方式抑制 ox LDL所致的 THP 1源性巨噬细胞分泌 MCP 1和 MIF,随着养心氏刺激浓度的增加,MCP 1和 MIF的分泌减少。结论养心氏可能通过抑制

作者：侯亮；路英进；丁彦春

来源：中西医结合心脑血管病杂志 2016 年 14卷 15期