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血管外膜是动脉粥样硬化(AS)和经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后再狭窄等血管重构疾病的“积极参与者”.血管外膜不仅发挥简单的支持血管、提供营养物质的作用,越来越多的研究表明,外膜还主动参与了AS和PCI后再狭窄的病理过程.作为血管外膜最重要的组成部分,外膜成纤维细胞(AF)通过活化、增殖、迁移,分泌细胞因子和细胞外基质导致血管外膜和内膜的增厚和管腔狭窄.另外,AF活化后还通过参与一氧化氮的调节、氧化应激和炎症反应等促进AS和PCI后再狭窄的形成.

作者:李彤;赵明镜;韩小婉;赵一舟;杨涛;王蕾;王保福;张菁;京继

来源:中西医结合心脑血管病杂志 2018 年 16卷 1期

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作者:
李彤;赵明镜;韩小婉;赵一舟;杨涛;王蕾;王保福;张菁;京继
来源:
中西医结合心脑血管病杂志 2018 年 16卷 1期
标签:
动脉粥样硬化 血管外膜成纤维细胞 经皮冠状动脉介入治疗 再狭窄 病理机制 atherosclerosis adventitial fibroblast percutaneous coronary intervention restenosis pathogenesis
血管外膜是动脉粥样硬化(AS)和经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后再狭窄等血管重构疾病的“积极参与者”.血管外膜不仅发挥简单的支持血管、提供营养物质的作用,越来越多的研究表明,外膜还主动参与了AS和PCI后再狭窄的病理过程.作为血管外膜最重要的组成部分,外膜成纤维细胞(AF)通过活化、增殖、迁移,分泌细胞因子和细胞外基质导致血管外膜和内膜的增厚和管腔狭窄.另外,AF活化后还通过参与一氧化氮的调节、氧化应激和炎症反应等促进AS和PCI后再狭窄的形成.