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目的 基于磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶(PI-3K/Akt)信号转导通路探讨益肾调气中药对抑郁模型大鼠的干预作用机制.方法 取雄性Wistar大鼠32只,随机分为正常组、模型组、中药治疗组以及西药治疗组,每组8只,除正常组外,其余各组均通过孤养联合21 d慢性不可预知性温和刺激(CUMS)建立抑郁模型.应激结束后药物干预6周,正常组不予任何干预,模型组灌胃蒸馏水,中药治疗组灌胃中药颐脑解郁方,西药治疗组灌胃盐酸氟西汀.灌胃结束后取材,通过蛋白印迹分析法(Western-blot)观察各组大鼠脑额叶皮质层及海马PI-3K、Akt的表达.结果 模型组大鼠皮质层、海马PI-3K、Akt表达均高于正常组(P<0.05或P<0.01).中药治疗组及西药治疗组皮质层、海马PI-3K、Akt表达较模型组均降低(P<0.05).结论 抑郁模型大鼠脑内存在PI-3K、Akt表达的升高,益肾调气中药可以通过降低PI-3K、Akt表达起抗抑郁作用.

作者:赵芸;赵瑞珍;赵子珺;唐启盛

来源:中西医结合心脑血管病杂志 2018 年 16卷 23期

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作者:
赵芸;赵瑞珍;赵子珺;唐启盛
来源:
中西医结合心脑血管病杂志 2018 年 16卷 23期
标签:
颐脑解郁方 抑郁 PI-3K/Akt信号通路 丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶
目的 基于磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶(PI-3K/Akt)信号转导通路探讨益肾调气中药对抑郁模型大鼠的干预作用机制.方法 取雄性Wistar大鼠32只,随机分为正常组、模型组、中药治疗组以及西药治疗组,每组8只,除正常组外,其余各组均通过孤养联合21 d慢性不可预知性温和刺激(CUMS)建立抑郁模型.应激结束后药物干预6周,正常组不予任何干预,模型组灌胃蒸馏水,中药治疗组灌胃中药颐脑解郁方,西药治疗组灌胃盐酸氟西汀.灌胃结束后取材,通过蛋白印迹分析法(Western-blot)观察各组大鼠脑额叶皮质层及海马PI-3K、Akt的表达.结果 模型组大鼠皮质层、海马PI-3K、Akt表达均高于正常组(P<0.05或P<0.01).中药治疗组及西药治疗组皮质层、海马PI-3K、Akt表达较模型组均降低(P<0.05).结论 抑郁模型大鼠脑内存在PI-3K、Akt表达的升高,益肾调气中药可以通过降低PI-3K、Akt表达起抗抑郁作用.