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目的 探讨他汀类药物是否影响氯吡格雷抗血小板作用.方法 选取76例急性冠脉综合征病人,所有病人均连续口服双联抗血小板药物(阿司匹林肠溶片与硫酸氢氯吡格雷片)及他汀药物不少于7 d.39例病人口服经CYP3A4途径代谢的降脂药物(阿托伐他汀钙或辛伐他汀片)为CYP3A4途径代谢组,37例病人口服非CYP3A4途径代谢的降脂药物(氟伐他汀缓释片)为非CYP3A4途径代谢组.采用比浊法测定两组二磷酸腺苷(ADP)(5μmol/L)诱导的血小板聚集率.结果 两组平均血小板聚集率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 氯吡格雷抵抗现象发生机制与不同代谢途径他汀药物相互作用无明显关联.

作者:刘方;刘海莉;毛颖静;费小荣

来源:中西医结合心脑血管病杂志 2019 年 17卷 10期

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作者:
刘方;刘海莉;毛颖静;费小荣
来源:
中西医结合心脑血管病杂志 2019 年 17卷 10期
标签:
急性冠脉综合征 双重抗血小板治疗 氯吡格雷抵抗 他汀药物
目的 探讨他汀类药物是否影响氯吡格雷抗血小板作用.方法 选取76例急性冠脉综合征病人,所有病人均连续口服双联抗血小板药物(阿司匹林肠溶片与硫酸氢氯吡格雷片)及他汀药物不少于7 d.39例病人口服经CYP3A4途径代谢的降脂药物(阿托伐他汀钙或辛伐他汀片)为CYP3A4途径代谢组,37例病人口服非CYP3A4途径代谢的降脂药物(氟伐他汀缓释片)为非CYP3A4途径代谢组.采用比浊法测定两组二磷酸腺苷(ADP)(5μmol/L)诱导的血小板聚集率.结果 两组平均血小板聚集率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 氯吡格雷抵抗现象发生机制与不同代谢途径他汀药物相互作用无明显关联.