目的 探讨芍药苷抑制核因子-κB(NF-κB)/YY1信号通路改善肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症反应的机制.方法 体外培养HUVECs,采用TNF-α(20 ng/mL)诱导的HUVECs炎症损伤模型,给予不同剂量的芍药苷(80μmol/L和160μmol/L)干预,采用细胞毒性活性检测试剂盒(CCK-8)检测各组细胞的活力;酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测各组细胞上清液中白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)的含量;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组细胞NF-κB和YY1基因表达;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测各组细胞NF-κB、YY1和环氧化酶-2(COX-2)蛋白表达.结果 TNF-α可诱导HUVECs活力下降,提高炎性因子IL-6、IL-8的表达,促进炎症介质COX-2的活化,激活NF-κB/YY1信号通路;不同剂量的芍药苷能改善HUVECs的活力,降低炎性因子IL-6、IL-8和炎症介质COX-2的表达,抑制炎症信号通路NF-κB/YY1的活化.结论 芍药苷通过抑制NF-κB/YY1信号通路改善内皮细胞的炎症反应,发挥抗动脉粥样硬化的作用.
作者：陈莉；范晓迪；史大卓；白瑞娜
来源：中西医结合心脑血管病杂志 2020 年 18卷 22期
