目的 研究小檗碱干预缺血性脑卒中大鼠的相关作用机制.方法 选取85只无特定病原体(SPF)级SD雄性大鼠,随机选取15只仅行假手术,设为健康组,其余70只建立缺血性脑卒中模型.将建模成功的62只大鼠随机分为缺血性脑卒中组(15只)、小檗碱低剂量组(15只)、小檗碱高剂量组(16只)、尼莫地平组(16只).小檗碱低剂量组、高剂量组分别以100 mg/kg、200 mg/kg小檗碱灌胃,尼莫地平组以40 mg/kg尼莫地平灌胃,健康组、缺血性脑卒中组以等量生理盐水灌胃,每日1次,连续干预14 d.Morris水迷宫实验观察大鼠认知功能;TTC染色法测定脑梗死体积;羟胺法测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)水平、酶联免疫吸附法(ELISA)测定一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)含量;测磷法测定脑组织线粒体钙,镁-三磷酸腺苷(Ca2+,Mg2+-ATP)酶及Na+,K+-ATP酶活性;HE染色法观察脑皮质病理变化;TUNEL荧光染色法测定海马区神经元凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western Blot)测定脑组织沉默信息调节因子2相关酶类1(SIRT1)、5-单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)、p-AMPK蛋白相对表达量.结果 缺血性脑卒中组神经元结构模糊,胞体肿胀,尼氏体消失,并出现软化灶、炎性细胞浸润,小檗碱干预后有所改善,尼莫地平组改善最为明显,其次为小檗碱高剂量组,最后为小檗碱低剂量组.
作者：杨鲁杰；邢树礼；司婕；王雪贞
来源：中西医结合心脑血管病杂志 2022 年 20卷 7期
