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目的 观察北五味子多糖(SCP)对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡及氧化应激损伤的影响及对微小RNA-212-3p(miR-212-3p)/10号染色体上缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)分子轴的调控机制.方法 体外培养大鼠心肌细胞H9c2,建立H/R损伤模型,分别采用不同剂量SCP处理细胞;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;采用酶标法检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-212-3p、PTEN表达量;应用双荧光素酶报告实验验证miR-212-3p、PTEN靶向关系.结果 H/R处理后,细胞凋亡率升高(P<0.05),LDH、MDA含量与PTEN表达量升高(P<0.05),SOD含量与miR-212-3p表达量降低(P<0.05);SCP可降低细胞凋亡率与LDH、MDA含量及PTEN表达水平(P<0.05),提高SOD含量及miR-212-3p表达水平(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实miR-212-3p可靶向结合PTEN;干扰miR-212-3p表达可减轻SCP对H/R诱导的心肌细胞凋亡及氧化应激损伤的作用.结论 SCP可能通过促进miR-212-3p表达,抑制PTEN表达,从而抑制H/R诱导的心肌细胞凋亡,减轻氧化应激损伤.

作者:刘蕾;赵雪东;王智彬

来源:中西医结合心脑血管病杂志 2022 年 20卷 12期

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作者:
刘蕾;赵雪东;王智彬
来源:
中西医结合心脑血管病杂志 2022 年 20卷 12期
标签:
心肌细胞 H9c2 北五味子多糖 缺氧/复氧 微小RNA-212-3p 凋亡 氧化应激 实验研究
目的 观察北五味子多糖(SCP)对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡及氧化应激损伤的影响及对微小RNA-212-3p(miR-212-3p)/10号染色体上缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)分子轴的调控机制.方法 体外培养大鼠心肌细胞H9c2,建立H/R损伤模型,分别采用不同剂量SCP处理细胞;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;采用酶标法检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-212-3p、PTEN表达量;应用双荧光素酶报告实验验证miR-212-3p、PTEN靶向关系.结果 H/R处理后,细胞凋亡率升高(P<0.05),LDH、MDA含量与PTEN表达量升高(P<0.05),SOD含量与miR-212-3p表达量降低(P<0.05);SCP可降低细胞凋亡率与LDH、MDA含量及PTEN表达水平(P<0.05),提高SOD含量及miR-212-3p表达水平(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实miR-212-3p可靶向结合PTEN;干扰miR-212-3p表达可减轻SCP对H/R诱导的心肌细胞凋亡及氧化应激损伤的作用.结论 SCP可能通过促进miR-212-3p表达,抑制PTEN表达,从而抑制H/R诱导的心肌细胞凋亡,减轻氧化应激损伤.