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探讨藏药柳茶调节单纯性肥胖大鼠脂质代谢的作用机制.方法:复制单纯性肥胖大鼠模型,以藏药柳茶提取物高、中、低不同剂量灌胃给药8 w后,剥离肾周脂肪制作组织切片,显微镜下观察脂肪细胞数量及形态.实时荧光定量RT-PCR法检测脂肪组织中脂联素(Adiponectin)、脂联素受体2(AdipoR2)、腺苷酸活化蛋白激酶( AMP-activated protein kinase,AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome Proliferator-activated Receptorsγ,PPA Rγ) mRNA水平变化.用Western Blot检测脂肪组织AMPK蛋白表达情况.结果:与模型组比较,使用柳茶提取物8w后400倍显微镜下全视野范围内脂肪细胞直径减小、数量增加.脂肪组织中Adiponectin、AdipoR2、AMPK、PPARγ mRNA水平均有不同程度升高.柳茶中剂量组大鼠脂肪组织AMPK蛋白表达量显著高于模型组.结论:藏药柳茶的减肥作用机制可能是通过脂联素的信号转导途径来完成的.

作者:夏苗;王晶宇;马晓燕;卢岩松;田青山;刘昕

来源:中药材 2011 年 34卷 6期

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作者:
夏苗;王晶宇;马晓燕;卢岩松;田青山;刘昕
来源:
中药材 2011 年 34卷 6期
标签:
关键词柳茶 脂联素 脂联素受体2 腺苷酸活化蛋白激酶 过氧化物酶体增殖物激活受体γ
探讨藏药柳茶调节单纯性肥胖大鼠脂质代谢的作用机制.方法:复制单纯性肥胖大鼠模型,以藏药柳茶提取物高、中、低不同剂量灌胃给药8 w后,剥离肾周脂肪制作组织切片,显微镜下观察脂肪细胞数量及形态.实时荧光定量RT-PCR法检测脂肪组织中脂联素(Adiponectin)、脂联素受体2(AdipoR2)、腺苷酸活化蛋白激酶( AMP-activated protein kinase,AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome Proliferator-activated Receptorsγ,PPA Rγ) mRNA水平变化.用Western Blot检测脂肪组织AMPK蛋白表达情况.结果:与模型组比较,使用柳茶提取物8w后400倍显微镜下全视野范围内脂肪细胞直径减小、数量增加.脂肪组织中Adiponectin、AdipoR2、AMPK、PPARγ mRNA水平均有不同程度升高.柳茶中剂量组大鼠脂肪组织AMPK蛋白表达量显著高于模型组.结论:藏药柳茶的减肥作用机制可能是通过脂联素的信号转导途径来完成的.