目的:观察丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对不同时期缺血-再灌注(I/R)的大鼠脑组织GFAP、ATPase与PDI表达的影响,探讨Tan ⅡA对I/R脑组织的神经保护作用及其分子机理.方法:线栓法建立局灶性脑缺血-再灌注模型,本实验采用64只雄性SD大鼠随机分为假手术组,I/R模型3、7、15 d组及丹参酮ⅡA高、低剂量7、15 d组,实验完成后观察各组脑组织病理学变化,同时用免疫组化法检测脑组织神经胶质原纤维酸性蛋白质(GFAP)、三磷酸腺苷酶(ATPase)及蛋白质二硫化异构酶(PDI)的表达水平.结果:(1)Tan ⅡA高、低剂量干预7、15 d组脑组织缺血损伤病理学改变明显改善,Tan ⅡA高剂量组与I/R模型组相比更为显著.(2)I/R模型组GFAP表达增加,Tan ⅡA高剂量7d与15 d组和模型组相比较,脑组织GFAP阳性反应显著减弱(P＜0.05),Tan ⅡA高、低剂量组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).(3)Tan ⅡA干预组脑组织ATPase与PDI表达增强,Tan ⅡA高剂量组与I/R模型组比较更为显著(P＜0.05).结论:Tan ⅡA通过抑制GFAP的产生,减轻了由过量胶质细胞产生的脑组织炎性反应,同时上调神经元内ATPase与PDI的表达,改善脑缺氧所致的能量代谢障碍,维持细胞内环境稳定,从而起到对I/R脑损伤的神经保护作用.
作者：温蒲圆；杨凤真；王芳；李闻文；周丽；黄利华；周军
来源：中药材 2012 年 35卷 10期
