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目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠的保护作用和机制.方法:通过烟熏和脂多糖滴注建立大鼠COPD模型.每日灌胃给予100或200 mg/kg EGCG,4w后观察肺部形态学改变.检测肺促炎细胞因子、MDA、GSH、SOD水平.免疫组化法评价纤维连接蛋白(fibronectin)和波形蛋白(vimentin)表达情况,Western blot检测TGF-β1、p-Smad3表达水平,qPCR检测fibronectin、vimentin、TGF-β1 mRNA和微小RNA (miR)-133a/b-3p水平.结果:与正常对照组比较,模型组肺泡壁破损明显,肺组织促炎细胞因子、MDA及Smad3磷酸化水平显著升高,GSH、SOD、miR-133a/b-3p水平显著降低,fibronectin、vimentin、TGF-β1蛋白表达显著升高.与模型组比较,EGCG能改善COPD大鼠的肺损伤,显著降低促炎细胞因子、MDA和Smad3的磷酸化水平,升高GSH、SOD、miR-133a/b-3p水平,并减少fibronectin、vimentin、TGF-β1蛋白表达.结论:EGCG能改善COPD大鼠的肺损伤,其作用机制与调控肺TGF-β1/Smad3和miR-133a/b-3p水平,抑制氧化应激和炎症有关.

作者:周进;黄文涛;代能捷;张毅

来源:中药材 2018 年 41卷 2期

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作者:
周进;黄文涛;代能捷;张毅
来源:
中药材 2018 年 41卷 2期
标签:
表没食子儿茶素没食子酸酯 慢性阻塞性肺疾病 微小RNA-133a/b-3p 氧化应激 炎症
目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠的保护作用和机制.方法:通过烟熏和脂多糖滴注建立大鼠COPD模型.每日灌胃给予100或200 mg/kg EGCG,4w后观察肺部形态学改变.检测肺促炎细胞因子、MDA、GSH、SOD水平.免疫组化法评价纤维连接蛋白(fibronectin)和波形蛋白(vimentin)表达情况,Western blot检测TGF-β1、p-Smad3表达水平,qPCR检测fibronectin、vimentin、TGF-β1 mRNA和微小RNA (miR)-133a/b-3p水平.结果:与正常对照组比较,模型组肺泡壁破损明显,肺组织促炎细胞因子、MDA及Smad3磷酸化水平显著升高,GSH、SOD、miR-133a/b-3p水平显著降低,fibronectin、vimentin、TGF-β1蛋白表达显著升高.与模型组比较,EGCG能改善COPD大鼠的肺损伤,显著降低促炎细胞因子、MDA和Smad3的磷酸化水平,升高GSH、SOD、miR-133a/b-3p水平,并减少fibronectin、vimentin、TGF-β1蛋白表达.结论:EGCG能改善COPD大鼠的肺损伤,其作用机制与调控肺TGF-β1/Smad3和miR-133a/b-3p水平,抑制氧化应激和炎症有关.