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目的:探讨乙酰紫草素对结肠癌HT29细胞增殖、凋亡、侵袭及NF-κB通路的影响.方法:培养结肠癌HT29细胞至对数生长期,分别加入终浓度为0、10、20、40 μmol/L的乙酰紫草素,MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测凋亡率,实时定量PCR法检测凋亡相关基因表达,Western blot法检测MMP-2、MMP-9、p65、pIκB-α蛋白表达.结果:与对照组比较,10、20、40 μmol/L乙酰紫草素处理24、48、72 h的细胞增殖抑制率均显著升高(P<0.05);与对照组比较,10、20、40 μmol/L乙酰紫草素处理48 h的细胞凋亡率及Bax、Bak mRNA表达均显著升高(P<0.05),而Bcl-2 mRNA表达显著降低(P<0.05);与对照组比较,10、20、40 μmol/L乙酰紫草素处理48 h的MMP-2、MMP-9、p65、pIκB-α蛋白表达均显著降低(P<0.05).结论:乙酰紫草素可在体外抑制结肠癌HT29细胞的增殖、诱导凋亡,也可抑制其侵袭作用及NF-κB通路的激活.

作者:赵景明;杨铁峥

来源:中药材 2019 年 42卷 9期

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作者:
赵景明;杨铁峥
来源:
中药材 2019 年 42卷 9期
标签:
乙酰紫草素 增殖 凋亡 侵袭 NF-κB通路
目的:探讨乙酰紫草素对结肠癌HT29细胞增殖、凋亡、侵袭及NF-κB通路的影响.方法:培养结肠癌HT29细胞至对数生长期,分别加入终浓度为0、10、20、40 μmol/L的乙酰紫草素,MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测凋亡率,实时定量PCR法检测凋亡相关基因表达,Western blot法检测MMP-2、MMP-9、p65、pIκB-α蛋白表达.结果:与对照组比较,10、20、40 μmol/L乙酰紫草素处理24、48、72 h的细胞增殖抑制率均显著升高(P<0.05);与对照组比较,10、20、40 μmol/L乙酰紫草素处理48 h的细胞凋亡率及Bax、Bak mRNA表达均显著升高(P<0.05),而Bcl-2 mRNA表达显著降低(P<0.05);与对照组比较,10、20、40 μmol/L乙酰紫草素处理48 h的MMP-2、MMP-9、p65、pIκB-α蛋白表达均显著降低(P<0.05).结论:乙酰紫草素可在体外抑制结肠癌HT29细胞的增殖、诱导凋亡,也可抑制其侵袭作用及NF-κB通路的激活.