目的 研究NOX4、NF-κB在氟化钠诱导HepG2细胞氧化应激中的作用.方法 分别用浓度为0、10、20、40、80 mg/L的氟化钠处理细胞24 h,采用硫代巴比妥酸法测定细胞内丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,羟胺法测定细胞内总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力.免疫印迹法检测细胞内细胞核因子p65磷酸化水平和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase 4,NOX4)蛋白表达水平;用NOX4抑制剂夹竹桃麻素(apocynin)预处理30 min后,再用40 mg/L氟化钠处理24 h,免疫印迹法检测细胞内p65磷酸化水平和NOX4蛋白表达水平反映HepG2细胞内的氧化应激状况.结果 经氟化钠处理后,20、40、80 mg/L剂量组HepG2细胞内的MDA含量较对照组相比明显升高(P<0.01),各剂量组细胞内总SOD活力均较对照组明显降低(P<0.01),40、80 mg/L剂量组NOX4蛋白表达水平和20、40、80 mg/L剂量组p65蛋白磷酸化水平均较对照组升高(P<0.01或0.05),存在着剂量效应;与单纯使用氟化钠处理组相比,用apocynin预处理细胞后,40 mg/L氟化钠诱导细胞内p65磷酸化水平和NOX4蛋白表达水平皆降低(P<0.05或0.01).结论 氟化钠诱导HepG2细胞产生氧化应激可能与激活NF-KB/NOX4途径有关.

作者：杨成伟；章静；刘必勇；唐玉菲；王路晗

来源：职业卫生与应急救援 2020 年 38卷 6期