目的 探讨食管鳞癌Eca109细胞中,经炎性因子白介素6(interleukin-6,IL-6)诱导激活Jak2/Stat3信号通路促使程序性细胞死亡配体1(programmed cell death ligand1,PD-L1)表达升高的调控过程中,生存素(Survivin)对Smad3及PD-L1的调控作用.方法 选用IL-6诱导食管鳞癌Eca109细胞6、12、24 h,激活Jak2/Stat3信号通路,再使用Jak2/Stat3信号通路抑制剂 AG490 干预 24 h,应用免疫印迹试验(Western blot)检测 p-Jak2、Jak2、p-Stat3、Stat3、Survivin、p-Smad3、Smad3 和 PD-L1蛋白表达量的变化;在IL-6诱导下,使用Survivin抑制剂YM155干预Eca109细胞24 h,应用Western blot方法和流式细胞术分别检测Survivin、p-Smad3、Smad3和PD-L1蛋白表达量的变化以及不同分组细胞凋亡的情况.结果 使用IL-6诱导Eca109 细胞 6、12、24 h 后,Western blot 检测结果显示,p-Jak2、Jak2、p-Stat3、Stat3、Survivin、p-Smad3、Smad3 和 PD-L1 的蛋白表达量升高,以 12、24 h 最为明显(均P＜0.05);使用抑制剂 AG490 干预 24 h 后,p-Jak2、Jak2、p-Stat3、Stat3、Survivin、p-Smad3、Smad3和PD-L1的蛋白表达水平均下调(均P＜0.01);抑制剂YM155在抑制Survivin表达的同时降低了 p-Smad3、Smad3和PD-L1的表达(均P＜0.05);使用YM155干预后,促进

作者：胡慧玲；李惠武；朱世茂；杨银银；海妮萨依姆·图尔荪；李卉

来源：职业与健康 2022 年 38卷 8期