目的:研究冬凌草甲素(oridonin)诱导HepG2凋亡的分子机制.方法:MTT法、Hoechst33258荧光染色、流式细胞分析法和Western blot分析法.结果:冬凌草甲素诱导HepG2细胞发生死亡呈时间和浓度依赖性,其作用24 h的半数有效抑制浓度IC50=(29.7±1.5)μmol·L-1.Hoeehst33258荧光染色证明冬凌草甲素诱导HepG2细胞发生了凋亡;30 μmol·L-1冬凌草甲素作用于HepG2细胞使之产生大量的活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS),p53抑制剂PFFα显著地抑制了ROS的产生,从而抑制了细胞凋亡的发生;在HepG2细胞中,30 μmol·L-1冬凌草甲素促进了Bax的表达,抑制了Bcl-2的表达,同时线粒体下游蛋白caspase-9,-3的抑制剂明显地抑制了30μmol·L-1冬凌草甲素诱导的HepG2细胞凋亡.结论:冬凌草甲素通过p53蛋白诱导ROS的产生,从而导致HepG2细胞凋亡,除此之外冬凌草甲素还通过线粒体途径诱导HepG2细胞凋亡.
作者：黄健；魏秀岩；孙博航；吴立军；池岛乔
来源：中国现代中药 2010 年 12卷 12期
