冬凌草甲素下调STAT3-HKⅡ通路诱导HepG2细胞凋亡的研究-临床诊疗知识库

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作者：

王天晓；刘迎滑；时小燕

来源：

中国药理学通报 2014 年 30卷 3期

标签：

冬凌草甲素 STAT3 己糖激酶Ⅱ HepG2细胞增殖凋亡 Oridonin STAT3 HK Ⅱ HepG2 cells cell proliferation cell apoptosis

目的研究冬凌草甲素(Oridonin)诱导 HepG2 细胞凋亡的作用和机制.方法采用MTT法检测HepG2 细胞的增殖; Hoechst 33342/PI 双染法检测细胞凋亡;RT-PCR检测 STAT3和HK-Ⅱ mRNA 水平;Western blot检测STAT3、pSTAT3 和HK-Ⅱ 蛋白表达.结果冬凌草甲素可降低STAT3和HK-Ⅱ的mRNA 及蛋白表达水平,剂量依赖性抑制 HepG2 细胞生长,促进细胞凋亡;STAT3 siRNA可下调HK-Ⅱ水平;冬凌草甲素诱导的细胞增殖抑制及凋亡可被STAT3 siRNA和3-BrPA消除.结论冬凌草甲素可能通过抑制STAT3-HK-Ⅱ 通路诱导 HepG2 细胞凋亡.

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