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目的:研究大豆苷元(daidzein, Dai)对压力负荷性大鼠主动脉重构的保护作用及其机制.方法:采用腹主动脉缩窄法制备大鼠血管重构模型.造模d 2起大鼠分别灌胃Dai 30、60、120 mg/kg,连续4WK.放射免疫分析法检测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量;分光光度法检测主动脉一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)、Na+, K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性.结果:与假手术组比较,模型组大鼠血浆AngⅡ含量和主动脉诱生型NOS(iNOS)活性升高,NO水平和结构型NOS(cNOS)、Na+, K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性降低.Dai能显著提高主动脉NO含量及cNOS、Na+, K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性,降低iNOS活性;明显抑制血浆AngⅡ的产生.结论:Dai对压力负荷性大鼠主动脉重构具有一定的改善作用,这可能与其抑制AngⅡ产生,上调NO水平有关.

作者:周青;周俐;刘建新;熊小琴;何蔚

来源:中药药理与临床 2008 年 24卷 1期

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作者:
周青;周俐;刘建新;熊小琴;何蔚
来源:
中药药理与临床 2008 年 24卷 1期
标签:
大豆苷元 压力超负荷 主动脉重构 一氧化氮 血管紧张素Ⅱ
目的:研究大豆苷元(daidzein, Dai)对压力负荷性大鼠主动脉重构的保护作用及其机制.方法:采用腹主动脉缩窄法制备大鼠血管重构模型.造模d 2起大鼠分别灌胃Dai 30、60、120 mg/kg,连续4WK.放射免疫分析法检测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量;分光光度法检测主动脉一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)、Na+, K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性.结果:与假手术组比较,模型组大鼠血浆AngⅡ含量和主动脉诱生型NOS(iNOS)活性升高,NO水平和结构型NOS(cNOS)、Na+, K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性降低.Dai能显著提高主动脉NO含量及cNOS、Na+, K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性,降低iNOS活性;明显抑制血浆AngⅡ的产生.结论:Dai对压力负荷性大鼠主动脉重构具有一定的改善作用,这可能与其抑制AngⅡ产生,上调NO水平有关.