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目的:观察丹溪痛风加减方对微晶型尿酸钠(MSU)诱导的兔急性痛风性关节炎的防治作用,并探讨其可能作用机制。方法:采用MSU诱导家兔痛风性关节炎模型,在致炎5h后对关节液进行白细胞计数,并测定其细胞因子和炎症因子含量,同时进行病理组织学检查。结果:丹溪痛风加减方高、中剂量灌胃可显著降低兔关节液白细胞数以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),前列腺素E2(PGE2),IL-1β,IL-8水平,减轻关节及软组织水肿和炎细胞浸润、变性坏死。结论:丹溪痛风加减方可能通过抑制炎症细胞的趋化、激活,抑制炎症因子和细胞因子的合成与释放,从而明显改善MSU诱导的兔痛风性关节炎。

作者:李宝龙;韩玉生;刘旭;周忠光

来源:中医药学报 2011 年 39卷 3期

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作者:
李宝龙;韩玉生;刘旭;周忠光
来源:
中医药学报 2011 年 39卷 3期
标签:
丹溪痛风加减方 痛风性关节炎 微晶型尿酸钠 细胞因子
目的:观察丹溪痛风加减方对微晶型尿酸钠(MSU)诱导的兔急性痛风性关节炎的防治作用,并探讨其可能作用机制。方法:采用MSU诱导家兔痛风性关节炎模型,在致炎5h后对关节液进行白细胞计数,并测定其细胞因子和炎症因子含量,同时进行病理组织学检查。结果:丹溪痛风加减方高、中剂量灌胃可显著降低兔关节液白细胞数以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),前列腺素E2(PGE2),IL-1β,IL-8水平,减轻关节及软组织水肿和炎细胞浸润、变性坏死。结论:丹溪痛风加减方可能通过抑制炎症细胞的趋化、激活,抑制炎症因子和细胞因子的合成与释放,从而明显改善MSU诱导的兔痛风性关节炎。