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目的 探讨丹参酮ⅡA促血管生成的作用机制.方法 将人脐静脉内皮细胞系(HUV-EC-C)分为空白组、二甲基亚枫(DMSO,终浓度1%)组、血管内皮生长因子(VEGF,终浓度5μg/L)组、丹参酮ⅡA(终浓度6mg/L)组,分别加入相应药物48h后,镜下观察各组细胞形态,并采用蛋白质印迹法测定各组细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、磷酯酰肌醇-3激酶(PI3K)表达情况.结果 VEGF组和丹参酮ⅡA组HUV-EC-C细胞形态饱满,丰度明显增加,细胞间隙缩小,均未见脱落.与空白组比较,VEGF组和丹参酮ⅡA组细胞eNOS、PI3K蛋白表达均显著增强(P<0.05或P<0.05). 结论 丹参酮ⅡA能提高HUV-EC-C内PI3K和eNOS蛋白表达,可能是其促血管生成的作用机制之一.

作者:凃乾;叶勇;杨丹丹

来源:中医杂志 2013 年 54卷 16期

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作者:
凃乾;叶勇;杨丹丹
来源:
中医杂志 2013 年 54卷 16期
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丹参酮ⅡA 人脐静脉内皮细胞系 内皮型一氧化氮合酶 磷脂酰肌醇-3激酶 Tanshinone Ⅱ-A human umbilical vein endothelial cells endothelial nitric oxide synthase phosphoinositide 3-kinase
目的 探讨丹参酮ⅡA促血管生成的作用机制.方法 将人脐静脉内皮细胞系(HUV-EC-C)分为空白组、二甲基亚枫(DMSO,终浓度1%)组、血管内皮生长因子(VEGF,终浓度5μg/L)组、丹参酮ⅡA(终浓度6mg/L)组,分别加入相应药物48h后,镜下观察各组细胞形态,并采用蛋白质印迹法测定各组细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、磷酯酰肌醇-3激酶(PI3K)表达情况.结果 VEGF组和丹参酮ⅡA组HUV-EC-C细胞形态饱满,丰度明显增加,细胞间隙缩小,均未见脱落.与空白组比较,VEGF组和丹参酮ⅡA组细胞eNOS、PI3K蛋白表达均显著增强(P<0.05或P<0.05). 结论 丹参酮ⅡA能提高HUV-EC-C内PI3K和eNOS蛋白表达,可能是其促血管生成的作用机制之一.