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目的 探讨红芪多糖(HPS)对糖尿病肾病(DN) db/db小鼠肾脏的保护机制.方法 以12周龄雄性db/m小鼠10只作为正常组,同周龄雄性db/db小鼠50只随机分为HPS高、中、低剂量组和依那普利组、模型组,每组10只.HPS高、中、低剂量组分别给予HPS 400、200和100mg/ (kg· d)灌胃;依那普利组给予依那普利10mg/ (kg· d)灌胃;模型组、正常组给予等量生理盐水灌胃;各组均连续灌胃8周.采用免疫组织化学法和免疫印迹法检测各组小鼠肾组织血管内皮生长因子(VEGF)与色素上皮细胞衍生因子(PEDF)蛋白表达;RT-PCR法检测各组小鼠肾组织VEGF与PEDF mRNA表达. 结果 模型组较正常组VEGF mRNA及蛋白表达均上调(P<0.01),PEDF mRNA及蛋白表达均下调(P<0.01);与模型组比较,除HPS低剂量组外(P>0.05),其余各给药组VEGF mRNA及蛋白表达均下降(P<0.05或P<0.01),PEDF mRNA及蛋白表达均上升(P<0.05或P<0.01). 结论 HPS可通是过调节db/db小鼠肾组织中VEGF、PEDF蛋白和mRNA的表达,从而起到保护DN小鼠肾脏的作用.

作者:金智生;魏玉娇;朱真灵;郑丽红;楚惠媛;林海龙

来源:中医杂志 2014 年 55卷 15期

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作者:
金智生;魏玉娇;朱真灵;郑丽红;楚惠媛;林海龙
来源:
中医杂志 2014 年 55卷 15期
标签:
红芪多糖 糖尿病肾病 血管内皮生长因子 色素上皮细胞衍生因子 hedysarum polybotys saccharide diabetic nephropathy vascular endothelial growth factor pigment epithelium-derived factor db/db mouse
目的 探讨红芪多糖(HPS)对糖尿病肾病(DN) db/db小鼠肾脏的保护机制.方法 以12周龄雄性db/m小鼠10只作为正常组,同周龄雄性db/db小鼠50只随机分为HPS高、中、低剂量组和依那普利组、模型组,每组10只.HPS高、中、低剂量组分别给予HPS 400、200和100mg/ (kg· d)灌胃;依那普利组给予依那普利10mg/ (kg· d)灌胃;模型组、正常组给予等量生理盐水灌胃;各组均连续灌胃8周.采用免疫组织化学法和免疫印迹法检测各组小鼠肾组织血管内皮生长因子(VEGF)与色素上皮细胞衍生因子(PEDF)蛋白表达;RT-PCR法检测各组小鼠肾组织VEGF与PEDF mRNA表达. 结果 模型组较正常组VEGF mRNA及蛋白表达均上调(P<0.01),PEDF mRNA及蛋白表达均下调(P<0.01);与模型组比较,除HPS低剂量组外(P>0.05),其余各给药组VEGF mRNA及蛋白表达均下降(P<0.05或P<0.01),PEDF mRNA及蛋白表达均上升(P<0.05或P<0.01). 结论 HPS可通是过调节db/db小鼠肾组织中VEGF、PEDF蛋白和mRNA的表达,从而起到保护DN小鼠肾脏的作用.