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目的 探索APETX2对氯化锂-匹鲁卡品诱导痫性发作大鼠的行为学影响及可能的机制.方法 成年雄性SPF级SD大鼠18只,侧脑室置管后随机分为:癫痫组(9只)、APETx2组(9只),癫痫造模后观察2组癫痫大发作潜伏期及发作强度;APETx2处理原代培养海马神经元,动态观察其对钙成像的影响.结果 APETx2组的SD大鼠癫痫潜伏期延长,大发作程度减轻;APETx2处理原代培养海马神经元钙内流下降.结论 APETx2可抑制氯化锂-匹鲁卡品诱导SD大鼠痫性发作,减少酸诱导海马神经元钙离子浓度增加可能为机制之一.

作者:陈康;康玉琪;王艳;梁静静;卢祖能;何小华;朱帆;肖哲曼

来源:卒中与神经疾病 2016 年 23卷 1期

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作者:
陈康;康玉琪;王艳;梁静静;卢祖能;何小华;朱帆;肖哲曼
来源:
卒中与神经疾病 2016 年 23卷 1期
标签:
APETx2 癫痫 行为学 钙成像 海马 APETX2 Epilepsy Ethology Calcium imaging Hippocampus
目的 探索APETX2对氯化锂-匹鲁卡品诱导痫性发作大鼠的行为学影响及可能的机制.方法 成年雄性SPF级SD大鼠18只,侧脑室置管后随机分为:癫痫组(9只)、APETx2组(9只),癫痫造模后观察2组癫痫大发作潜伏期及发作强度;APETx2处理原代培养海马神经元,动态观察其对钙成像的影响.结果 APETx2组的SD大鼠癫痫潜伏期延长,大发作程度减轻;APETx2处理原代培养海马神经元钙内流下降.结论 APETx2可抑制氯化锂-匹鲁卡品诱导SD大鼠痫性发作,减少酸诱导海马神经元钙离子浓度增加可能为机制之一.