1. 药效学
可与靶细胞膜受体结合,刺激粒细胞造血,使多能造血干细胞进入细胞周期。
2. 药动学
静脉滴注tmax为30分钟,t1/2为1~5小时。
参与专家:药品库编写组、高明
1. 药效学 刺激粒细胞、单核细胞、T细胞增殖和分化,主要促进单核细胞和粒细胞增殖。
2. 药动学 皮下注射3、10、20ug/kg,静脉注射3~30ug/kg,血药浓度峰值及AUC随剂量增加而增加,皮下注射tmax3~4小...
参与专家:药品库编写组、高明
杀伤肿瘤细胞,激活宿主细胞免疫功能。使T淋巴细胞增多,活化NK细胞,提高淋巴母细胞转化率,促进各种细胞因子分泌,促进网状内皮系统,抑制DNA、RNA合成。
参与专家:药品库编写组、高明
1.药效学 抗肿瘤。属细胞周期非特异性药物,作用于增殖细胞周期的S期,与铁的复合物嵌入DNA,引起DNA单链和双链断裂使之破坏分解。
2.药动学 口服无效。肌内注射或静脉注射后在血中消失较快,广泛分布到...
参与专家:药品库编写组、高明
(1)药效学 作用机制与博来霉素相同,抑制胸腺嘧啶核苷掺入DNA,与DNA结合使之被破坏,也能使DNA单链断裂,破坏DNA模板,阻止DNA复制。
(2)药动学 静脉注射后30分钟血药浓度达高峰,半衰期为1.5小时。24...
参与专家:药品库编写组、高明
(1)药效学 能抑制真核细胞蛋白质的合成,使多聚核糖体解聚,是干扰核糖体功能的抗癌药物。对G1、G2期细胞杀伤作用最强,抑制DNA的合成,抑制慢性粒细胞白血病慢性期细胞生长,高浓度还能促使产生更多的...
参与专家:药品库编写组、高明
(1)药效学 为细胞周期特异性抗肿瘤药,能使门冬酰胺急剧缺失,使细胞大量破坏而不能生长、存活,亦能十扰细胞DNA、RNA的合成。
(2)药动学 经肌肉或静脉途径吸收,血浆蛋白结合率约为30%,在脑脊液中的浓...
参与专家:药品库编写组、高明