(1)药效学 通过N-去甲基反应活化,产生CH3-N=NOH,再释放出甲基正碳离子,使DNA的鸟嘌呤烷基化,作用于G2期,抑制嘌呤、RNA和蛋白质、DNA的合成。
(2)药动学
静脉注射,血浆蛋白结合率为20%~28%,少量通...
参与专家:药品库编写组、高明
(1)药效学 在体内氧化成具抗肿瘤作用的代谢产物偶氮甲基苄肼,将甲基移转到鸟嘌呤的7位及腺嘌呤的1位上,使之烷化,亦可转移到tRNA上,抑制DNA、RNA、蛋白质合成。
(2)药动学 口服30~60…
参与专家:药品库编写组、高明
促进特异性免疫反应,抑制肿瘤生长,增强辅助性T细胞功能,促进淋巴细胞转化及增值,促进骨髓细胞多能干细胞和脾粒细胞增殖。
参与专家:药品库编写组、高明
是非特异性免疫增强剂,通过激活巨噬细胞,刺激B细胞生成,促进高效价的IgM,IgG抗体合成。
参与专家:药品库编写组、高明
1.药效学
治疗帕金森病 作用机制可能是促进黑质-纹状体多巴胺能神经元释放多巴胺,并抑制突触前膜对多巴胺的摄取,从而增强多巴胺的效应,尚有中枢抗胆碱作用。对缓解震颤作用较弱。亦是一种谷氨酸拮抗...
参与专家:药品库编写组、胡志强
1. 药效学 与细胞表面特殊膜受体结合,抗DNA、RNA,阻止病毒复制,有免疫调节作用。
2. 药动学 皮下或肌内注射达峰时间3.5~8小时,消除半衰期4~12小时,肾脏代谢,微量以原形进入血液循环。
参与专家:药品库编写组、高明
1. 药效学①本品是一种人源化的抗人肿瘤坏死因子单克隆抗体,可以与TNFa特异性结合,阻断TNFa与细胞表面p55和p75 TNF受体相互作用。
②在体外存在补体的条件下,本品可溶解细胞表面表达…
参与专家:药品库编写组、倪青
1. 药效学①本品是一种人鼠嵌合的抗肿瘤坏死因子的单克隆抗体。
②可与可溶性TNFa及跨膜形式的TNFa高亲和力结合,中和TNFa的生物学活性,并抑制TNFa与受体结合。
2.药动学 单次静脉…
参与专家:药品库编写组、倪青