1.药效学
(1)降压。拮抗血管紧张素Ⅱ与AT-1受体的结合,使血管阻力降低,醛固酮分泌减少,血浆血管紧张素Ⅱ水平增高。
(2)减低心脏负荷。扩张动脉与静脉,改善心排血量,使运动耐量增加和时间延长。
(3)逆转左室肥厚、肾脏保护作用。促进尿钠、尿酸排出,显著降低蛋白尿,并明显延迟终末期肾病的进程。
2.药动学 口服生物利用度约为33%。在肝内代谢,99%以上与血浆蛋白结…
参与专家:药品库编写组、杨庭树
1.药效学
(1)降压。拮抗血管紧张素Ⅱ与AT-1受体的结合,使血管阻力降低,醛固酮分泌减少,血浆血管紧张素Ⅱ水平增高。
(2)减低心脏负荷。扩张动脉与静脉,改善心排血量,使运动耐量增加和时间延长。
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参与专家:药品库编写组、杨庭树
1.药效学
①利尿作用:本药作用于始端远曲小管管腔膜上皮细胞,抑制Na+、Cl-的重吸收,产生利尿作用。通过Na+-K+交换,尿中K+排出增加。在近曲小管还可抑制碳酸酐酶,HCO3-排出量增多。本药抑制肾小管对Na+和Cl-的主动重吸收。
②降压作用:增加Na+从尿中排泄。
③影响肾血流动力学和肾小球滤过功能:肾小管对水、Na+重吸收减少,肾小管内压力升高,使肾内肾素、…
参与专家:药品库编写组、程庆砾
1.药效学
(1)降压。拮抗血管紧张素Ⅱ与AT-1受体的结合,使血管阻力降低,醛固酮分泌减少,血浆血管紧张素Ⅱ水平增高。
(2)减低心脏负荷。 扩张动脉与静脉,改善心排血量,使运动耐量增加和时间延长。
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参与专家:药品库编写组、杨庭树
(1)药效学 通过选择性阻断血管紧张素Ⅱ与血管平滑肌AT受体的结合而阻断血管紧张素Ⅱ的收缩血管作用。
(2)药动学 呈线性药代动力学特性。在3~5日之内可以达到稳态血药浓度,口服后绝对生物利用度大约26...
参与专家:药品库编写组、杨庭树
(1) 药效学
1.降压。 拮抗血管紧张素Ⅱ与AT-1受体的结合,使血管阻力降低,醛固酮分泌减少,血浆血管紧张素Ⅱ水平增高。
2.减低心脏负荷。 扩张动脉与静脉,改善心排血量,使运动耐量增加和时间延长。...
参与专家:药品库编写组、杨庭树
1.药效学 本品结构与醛固酮相似。本品作用于末端远曲小管和集合管的醛同酮受体,干扰醛固酮对上述部位钠重吸收的促进作用,使Na+、Cl- 和水排泄增多,K+、Mg2+、H+排泄减少。本品利尿作用较弱。
2.药动...
参与专家:药品库编写组、程庆砾
1.药效学 本品在远曲小管和集合管抑制Na+和Cl-的重吸收,增加Na+和Cl-的排出;抑制Na+- K+和Na+ -H+ 交换,使K+和H+排出减少,有潴钾作用。本品利尿作用比氨苯蝶啶强,为排钠留钾利尿药中作用最强者。
2.药动学 本品吸收差,仅为15%~20%;口服显效时间为2小时,tmax为6~10小时,持效24小时。血浆蛋白结合率低,在体内不被代谢,tl/2为6~…
参与专家:药品库编写组、程庆砾
(1)药效学
1.降压。使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ,醛固酮分泌减少,血管阻力减低,抑制缓激肽的降解,作用于周围血管而降低阻力。
2.减低心脏负荷。扩张动脉与静脉,降低周围血管阻力或后负...
参与专家:药品库编写组、杨庭树