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目的 研究Polo样激酶1(PLK1)基因沉默对肺鳞癌SK-MES-1细胞肿瘤生物学行为的影响并探讨其相关的分子机制.方法 将 PLK1 siRNA 和空白对照 siRNA 转染 SK-MES-1细胞48 h,实时荧光定量PCR法检测SK-MES-1细胞PLK1 mRNA表达水平;采用 Western blot法检测 SK-MES-1细胞中PLK1、E-cadherin、Vimentin 和 C-myc 蛋白的表达水平;流式细胞术检测 SK-MES-1 细胞周期分布;Transwell 实验检测SK-MES-1细胞侵袭能力的改变.结果 采用PLK1 siRNA抑制PLK1 mRNA和蛋白表达后可以下调C-myc蛋白表达,将细胞周期阻滞在G2 /M期;同时可以通过减少Vim-entin蛋白表达,上调E-cadherin蛋白表达降低细胞的侵袭能力,与空白对照 siRNA组比较,差异均有统计学意义( P <0.05).结论 PLK1在肺鳞癌的生长转移中具有重要作用, PLK1可能通过下调E-cadherin蛋白表达,增加 Vimentin蛋白表达促进肿瘤细胞上皮-间质细胞转化进程.

作者:陈阁;张耀中;米源;廖海江;王雷

来源:安徽医科大学学报 2018 年 53卷 12期

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作者:
陈阁;张耀中;米源;廖海江;王雷
来源:
安徽医科大学学报 2018 年 53卷 12期
标签:
RNA干扰 肺鳞癌 PLK1 细胞周期 上皮-间质转化
目的 研究Polo样激酶1(PLK1)基因沉默对肺鳞癌SK-MES-1细胞肿瘤生物学行为的影响并探讨其相关的分子机制.方法 将 PLK1 siRNA 和空白对照 siRNA 转染 SK-MES-1细胞48 h,实时荧光定量PCR法检测SK-MES-1细胞PLK1 mRNA表达水平;采用 Western blot法检测 SK-MES-1细胞中PLK1、E-cadherin、Vimentin 和 C-myc 蛋白的表达水平;流式细胞术检测 SK-MES-1 细胞周期分布;Transwell 实验检测SK-MES-1细胞侵袭能力的改变.结果 采用PLK1 siRNA抑制PLK1 mRNA和蛋白表达后可以下调C-myc蛋白表达,将细胞周期阻滞在G2 /M期;同时可以通过减少Vim-entin蛋白表达,上调E-cadherin蛋白表达降低细胞的侵袭能力,与空白对照 siRNA组比较,差异均有统计学意义( P <0.05).结论 PLK1在肺鳞癌的生长转移中具有重要作用, PLK1可能通过下调E-cadherin蛋白表达,增加 Vimentin蛋白表达促进肿瘤细胞上皮-间质细胞转化进程.