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目的 研究polo样激酶1(PLK1)表达下调对食管腺癌OE33细胞肿瘤生物学行为的影响,并探讨其相关的分子机制.方法 将PLK1小干扰RNA(siRNA)和空白对照siRNA转染OE33细胞48 h,实时荧光定量PCR法检测OE33细胞LK1 mRNA表达水平;采用Western blotting检测OE33细胞中PLK1、E-cadherin、N-cadherin和C-myc蛋白的表达水平;流式细胞术检测OE33细胞周期分布;Transwell实验检测OE33细胞侵袭能力的改变.结果 采用PLK1 siRNA抑制PLK1 mRNA和蛋白表达后可以下调C-myc蛋白表达,将细胞周期阻滞在G2/M期;同时可以通过减少N-cadherin蛋白表达,上调E-cadherin蛋白表达,降低细胞的侵袭能力,与空白对照siRNA组比较,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 PLK1在食管腺癌的生长转移中具有重要作用,敲除PLK1基因表达可抑制细胞有丝分裂和侵袭能力.

作者:杜媛鲲;赵永波;米源;陈阁;廖海江;王雷

来源:中国医科大学学报 2018 年 47卷 10期

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作者:
杜媛鲲;赵永波;米源;陈阁;廖海江;王雷
来源:
中国医科大学学报 2018 年 47卷 10期
标签:
RNA干扰 食管腺癌 polo样激酶1 细胞周期 上皮-间质转化
目的 研究polo样激酶1(PLK1)表达下调对食管腺癌OE33细胞肿瘤生物学行为的影响,并探讨其相关的分子机制.方法 将PLK1小干扰RNA(siRNA)和空白对照siRNA转染OE33细胞48 h,实时荧光定量PCR法检测OE33细胞LK1 mRNA表达水平;采用Western blotting检测OE33细胞中PLK1、E-cadherin、N-cadherin和C-myc蛋白的表达水平;流式细胞术检测OE33细胞周期分布;Transwell实验检测OE33细胞侵袭能力的改变.结果 采用PLK1 siRNA抑制PLK1 mRNA和蛋白表达后可以下调C-myc蛋白表达,将细胞周期阻滞在G2/M期;同时可以通过减少N-cadherin蛋白表达,上调E-cadherin蛋白表达,降低细胞的侵袭能力,与空白对照siRNA组比较,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 PLK1在食管腺癌的生长转移中具有重要作用,敲除PLK1基因表达可抑制细胞有丝分裂和侵袭能力.