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目的:探讨低血流心肌缺血促进葡萄糖摄取增加的机制.方法:采用Northern印迹法观察缺血心肌葡萄糖转运子4(GLUT4) mRNA的表达,并利用蛋白质印迹法分析心肌GLUT4多肽的表达.结果:局部心肌低血流缺血后,心肌GLUT4 mRNA和GLUT4多肽表达明显增加;同时伴随缺血心肌葡萄糖摄取明显增多.结论:心肌缺血能刺激GLUT4 mRNA和GLUT4多肽表达,使GLUT4数增加,进而促进心肌葡萄糖摄取增多,使缺血心肌能量需求得以平衡,有助于缺血心肌功能的恢复.提示低血流缺血刺激心肌GLUT4表达是一个重要的代偿性保护机制.

作者:殷仁富;陈金明;吴宗贵;汤晔华;仇韶华;李元新

来源:第二军医大学学报 2001 年 22卷 12期

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作者:
殷仁富;陈金明;吴宗贵;汤晔华;仇韶华;李元新
来源:
第二军医大学学报 2001 年 22卷 12期
标签:
心肌缺血 葡萄糖 代谢 葡萄糖转运子4
目的:探讨低血流心肌缺血促进葡萄糖摄取增加的机制.方法:采用Northern印迹法观察缺血心肌葡萄糖转运子4(GLUT4) mRNA的表达,并利用蛋白质印迹法分析心肌GLUT4多肽的表达.结果:局部心肌低血流缺血后,心肌GLUT4 mRNA和GLUT4多肽表达明显增加;同时伴随缺血心肌葡萄糖摄取明显增多.结论:心肌缺血能刺激GLUT4 mRNA和GLUT4多肽表达,使GLUT4数增加,进而促进心肌葡萄糖摄取增多,使缺血心肌能量需求得以平衡,有助于缺血心肌功能的恢复.提示低血流缺血刺激心肌GLUT4表达是一个重要的代偿性保护机制.