目的 探讨甘草甜素对鼻咽癌细胞的影响及分子机制.方法 鼻咽癌细胞C666-1随机分为对照组,不同浓度甘草甜素(25、50、100 μmol/L)组,si-NC组,si-HOXD-AS1组,甘草甜素+pcDNA-HOXD-AS1组,甘草甜素+anti-miR-30a-3p组;MTT法检测细胞增殖抑制率;平板克隆实验检测集落形成数;划痕实验检测细胞迁移距离;Transwell小室检测细胞侵袭数;蛋白质印迹(Western blot)法检测蛋白表达;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测同源框基因D(homeobox D,HOXD)簇反义RNA 1(cluster antisense RNA1,HOXD-AS1)和微小RNA(microRNA,miRNA/miR)-30a-3p的表达水平;双荧光素酶报告实验检测HOXD-AS1和miR-30a-3p的靶向关系.结果 与对照组相比,不同浓度甘草甜素组C666-1细胞增殖抑制率升高,集落形成数减少,迁移距离缩短,侵袭细胞数减少,E-cadherin表达水平升高,N-cadherin表达水平降低,HOXD-AS1表达水平降低,miR-30a-3p表达水平升高,且呈浓度依赖性(P＜0.05).干扰HOXD-AS1后,细胞增殖抑制率升高,集落形成数减少,迁移距离缩短,侵袭细胞数减少,E-cadherin表达水平升高,N-cadherin表达水平降低(P＜0.05).HOXD-AS1 靶向调控miR-30a-3p,过表达HOXD-AS1或抑制miR-30a-3p减弱了甘草甜素对C666-1细胞增殖、迁移侵袭的影响.结论 甘草甜素可能通过调控HOXD

作者：王晓晖

来源：中国耳鼻咽喉头颈外科 2022 年 29卷 2期