目的:探讨氯胺酮通过p38 MAPK信号通路对乳腺癌细胞增殖、侵袭与迁移的影响.方法:以乳腺癌细胞MDA-MB-231为研究对象,根据细胞培养基添加氯胺酮和p38 MAPK抑制剂(SB203580)分为4组:control组(无氯胺酮和SB203580)、氯胺酮组(10μg/mL)、SB203580组(20μmol/L)、氯胺酮+SB203580组(氯胺酮10μg/mL+SB20358020μmol/L);实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组细胞中p38 MAPK磷酸化水平;克隆形成实验检测各组细胞的增殖能力;Transwell侵袭实验检测各组细胞的趋化运动能力和侵袭能力;细胞划痕实验检测各组细胞的迁移能力;RT-qPCR和Western blotting法检测各组细胞中MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白的表达.结果:与control组相比,氯胺酮组和SB203580组均能降低p38 MAPK磷酸化水平(P<0.05)以及抑制MDA-MB-231细胞增殖和侵袭能力(P<0.001或P<0.05),而与氯胺酮组或SB203580组相比,氯胺酮+SB203580组p38 MAPK磷酸化水平均降低(P<0.001),同时MDA-MB-231细胞增殖和侵袭能力降低(P<0.001);与control组相比,氯胺酮组和SB203580组中MDA-MB-231细胞迁移超出划痕部分减少(P<0.05),而与氯胺酮组或SB203580组相比,氯胺酮+SB203580组划痕距离均变宽(P<0.001);与control组相比,氯胺酮组和SB203580组MDA-MB-231细胞中MMP-2和MMP-9 mRNA和

作者：高素琴；高静；高彦东

来源：广西医科大学学报 2022 年 39卷 2期