目的:观察CDK8的异常表达对人鼻咽癌细胞增殖、凋亡及化疗敏感性的影响机制.方法:培养细胞分为未处理组 (不给予任何干预) 、阴性对照组 (不含CDK8表达的慢病毒转染) 和转染组 (含有CDK8过表达的慢病毒), 每组12个培养皿;采用脂质体Lipofectamine TM 2000对鼻咽癌5-8F细胞进行转染, Western-blot法验证转染效率并检测CDK8对相关蛋白的表达, 采用MTT和流式细胞术对CDK8对鼻咽癌5-8F细胞增殖、凋亡和细胞周期的进行分析, 检测CDK8对化疗药物敏感性的影响.结果:转染pc DNA3.1/CDK8的鼻咽癌5-8F细胞中的CDK8表达明显上调 (P＜0.05), CDK8异常表达的鼻咽癌5-8F细胞导致增殖能力变慢、导致其凋亡率升高, 增殖细胞核抗原 (PCNA) 蛋白表达水平降低;下调Cyclin D1表达水平 (P＜0.05);上调细胞凋亡率 (P＜0.05);多药耐药相关蛋白1 (MRP1) 表达水平降低 (P＜0.05); Bcl-2表达水平显著下调 (P＜0.05); Bax表达水平上调 (P＜0.05);同时鼻咽癌5-8F细胞能够增加顺铂敏感性 (P＜0.05) .结论:CDK8的异常表达能够抑制鼻咽癌细胞增殖, 上调化疗敏感性;其机制与上调Bax表达、下调Bcl-2、MRP1、PCNA和Cyclin D1表达有关.
作者：彭先兵；戴润芝
来源：贵州医科大学学报 2019 年 44卷 1期
