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目的:研究富含半胱氨酸蛋白61( CCN1/Cyr61)在氧诱导小鼠视网膜新生血管( retinal neovascularization, RNV)中的表达及意义,探讨特异性抑制CCN1对RNV形成的抑制作用。<br>  方法:取 C57 BL/6 J 小鼠200只,随机分为对照组、高氧组、高氧对照组和CCN1治疗组,每组各50只。高氧对照组和CCN1治疗组分别玻璃体腔内注射空载体质粒和CCN1 siRNA表达质粒。 ADP酶视网膜铺片观察视网膜血管形态,HE染色计数突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数,免疫组织化学、Western blot 和RT-PCR法检测CCN1蛋白及mRNA的表达情况。<br>  结果:高氧组和高氧对照组视网膜可见大片无灌注区和大量突破内界膜的新生血管内皮细胞核(25.25±1.26个;23.12±1.16个),CCN1治疗组较高氧组和高氧对照组的无灌注区及新生血管内皮细胞核数(8.47±1.15个)明显减少。高氧组和高氧对照组较对照组相比,CCN1蛋白及mRNA表达显著增高, CCN1治疗组较高氧组和高氧对照组显著减弱,均有统计学意义(均为P<0.05)。<br>  结论:CCN1的异常表达可能与RNV形成密切相关,特异性抑制 CCN1能有效抑制 RNV 的形成,为预防和治疗ROP提供新的思路及对策。

作者:底煜;张轶欧;杨飏;陈晓隆

来源:国际眼科杂志 2014 年 12期

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作者:
底煜;张轶欧;杨飏;陈晓隆
来源:
国际眼科杂志 2014 年 12期
标签:
视网膜新生血管 富含半胱氨酸蛋白61 RNA干扰 早产儿视网膜病变 retinal neovascularization cysteine-rich 61 RNA interference retinopathy of prematurity
目的:研究富含半胱氨酸蛋白61( CCN1/Cyr61)在氧诱导小鼠视网膜新生血管( retinal neovascularization, RNV)中的表达及意义,探讨特异性抑制CCN1对RNV形成的抑制作用。<br>  方法:取 C57 BL/6 J 小鼠200只,随机分为对照组、高氧组、高氧对照组和CCN1治疗组,每组各50只。高氧对照组和CCN1治疗组分别玻璃体腔内注射空载体质粒和CCN1 siRNA表达质粒。 ADP酶视网膜铺片观察视网膜血管形态,HE染色计数突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数,免疫组织化学、Western blot 和RT-PCR法检测CCN1蛋白及mRNA的表达情况。<br>  结果:高氧组和高氧对照组视网膜可见大片无灌注区和大量突破内界膜的新生血管内皮细胞核(25.25±1.26个;23.12±1.16个),CCN1治疗组较高氧组和高氧对照组的无灌注区及新生血管内皮细胞核数(8.47±1.15个)明显减少。高氧组和高氧对照组较对照组相比,CCN1蛋白及mRNA表达显著增高, CCN1治疗组较高氧组和高氧对照组显著减弱,均有统计学意义(均为P<0.05)。<br>  结论:CCN1的异常表达可能与RNV形成密切相关,特异性抑制 CCN1能有效抑制 RNV 的形成,为预防和治疗ROP提供新的思路及对策。