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目的 研究消癌解毒方抗乳腺癌细胞的活性及作用机制.方法 显微镜观察 MDA-MB-231细胞形态,MTT法考察细胞的增殖抑制率,流式细胞术观察细胞周期,Western blot检测 PI3K/AKT 信号通路相关蛋白 P53、P21、Cyclin B1、CDK1的表达.结果 与对照组相比,消癌解毒方给药组细胞减少,排列疏松,体积变小,形态变圆;消癌解毒方可以提高 MDA-MB-231细胞的增殖抑制率(P<0.05~0.01),使肿瘤细胞的细胞周期阻滞于 G2/M期(P<0.05~0.01),可以抑制与细胞周期相关的PI3K/AKT信号通路,上调 P53、P21,下调 Cyclin B1、CDK1蛋白的表达(P<0.05~0.01).结论 消癌解毒方能阻滞MDA-MB-231细胞周期,抑制乳腺癌细胞的增殖,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关.

作者:孙浩;沈卫星;徐长亮;孙东东;谭佳妮;许惠琴;程海波

来源:南京中医药大学学报 2018 年 34卷 2期

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作者:
孙浩;沈卫星;徐长亮;孙东东;谭佳妮;许惠琴;程海波
来源:
南京中医药大学学报 2018 年 34卷 2期
标签:
消癌解毒方 乳腺癌细胞 细胞增殖 PI3K/AKT通路 Xiao'ai Jiedu decoction breast cancer cells cell proliferation PI3K/AKT pathway
目的 研究消癌解毒方抗乳腺癌细胞的活性及作用机制.方法 显微镜观察 MDA-MB-231细胞形态,MTT法考察细胞的增殖抑制率,流式细胞术观察细胞周期,Western blot检测 PI3K/AKT 信号通路相关蛋白 P53、P21、Cyclin B1、CDK1的表达.结果 与对照组相比,消癌解毒方给药组细胞减少,排列疏松,体积变小,形态变圆;消癌解毒方可以提高 MDA-MB-231细胞的增殖抑制率(P<0.05~0.01),使肿瘤细胞的细胞周期阻滞于 G2/M期(P<0.05~0.01),可以抑制与细胞周期相关的PI3K/AKT信号通路,上调 P53、P21,下调 Cyclin B1、CDK1蛋白的表达(P<0.05~0.01).结论 消癌解毒方能阻滞MDA-MB-231细胞周期,抑制乳腺癌细胞的增殖,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关.