目的 探讨紫杉醇增强TRAIL诱导的胃癌BGC823细胞凋亡的机制.方法 胃癌BGC823细胞传代培养后,取对数生长期细胞用于实验.采用MTT法测定细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测Akt、p-Akt蛋白表达.结果 在胃癌BGC823细胞中,100 ng/ml的TRAIL可致少量的细胞凋亡,同时检测到Akt的磷酸化.紫杉醇作用胃癌BGC823细胞24h,IC50剂量为8.97 μg/ml.与单药TRAIL和紫杉醇相比,TRAIL( 100 ng/ml)联合紫杉醇(8.97.μg/ml,24h的IC50剂量)对细胞的诱导凋亡作用明显增强(P＜0.05).免疫印迹结果显示,TRAIL(100ng/ml)作用BGC823细胞24h,活化了Akt蛋白,而8.97μg/l的紫杉醇抑制了Akt的磷酸化.TRAIL( 100 ng/ml)联合紫杉醇(8.97μg/nl)作用后,TRAIL引起的Akt磷酸化被抑制.结论 紫杉醇通过抑制TRAIL引起的Akt磷酸化,从而增强了TRAIL诱导的胃癌BGC823细胞凋亡.
作者：徐玲；曲秀娟；刘云鹏；刘静；金波；于萍；侯科佐
来源：山东医药 2011 年 51卷 49期
