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目的 观察下调N-myc下游调节基因4(NDRG4)表达对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响,并初步探讨其机制.方法 将卵巢癌SKOV3细胞、HO8910细胞各分为转染组和对照组,转染组细胞转染siRNA-NDRG4,对照组细胞转染无意义空白siRNA.分别于转染后0、24、48、72 h,采用MTT法检测细胞增殖能力;转染48 h,采用流式细胞术测算细胞凋亡率,采用Western blotting法检测凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax)及P38/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白(p-P38/MAPK、P38/MAPK).结果 转染组SKOV3、HO8910细胞转染后48、72 h增殖能力均高于相应对照组,转染48 h细胞早期凋亡率、晚期凋亡率均低于相应对照组(P均<0.05).转染组SKOV3、HO8910细胞中Bcl-2蛋白相对表达量较对照组增高,Bax蛋白、p-P38/MAPK相对表达量较对照组降低(P均<0.05).结论 NDRG4表达下调后卵巢癌细胞增殖能力增高、凋亡减少,其机制可能与调节Bcl-2/Bax表达及P38/MAPK信号通路活性有关.

作者:刘巍;贾朝阳;潘文婧;白晓絮;冯书君;谭文华

来源:山东医药 2019 年 59卷 17期

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作者:
刘巍;贾朝阳;潘文婧;白晓絮;冯书君;谭文华
来源:
山东医药 2019 年 59卷 17期
标签:
卵巢癌 N-myc下游调节基因4 P38/MAPK信号通路 细胞增殖 细胞凋亡
目的 观察下调N-myc下游调节基因4(NDRG4)表达对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响,并初步探讨其机制.方法 将卵巢癌SKOV3细胞、HO8910细胞各分为转染组和对照组,转染组细胞转染siRNA-NDRG4,对照组细胞转染无意义空白siRNA.分别于转染后0、24、48、72 h,采用MTT法检测细胞增殖能力;转染48 h,采用流式细胞术测算细胞凋亡率,采用Western blotting法检测凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax)及P38/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白(p-P38/MAPK、P38/MAPK).结果 转染组SKOV3、HO8910细胞转染后48、72 h增殖能力均高于相应对照组,转染48 h细胞早期凋亡率、晚期凋亡率均低于相应对照组(P均<0.05).转染组SKOV3、HO8910细胞中Bcl-2蛋白相对表达量较对照组增高,Bax蛋白、p-P38/MAPK相对表达量较对照组降低(P均<0.05).结论 NDRG4表达下调后卵巢癌细胞增殖能力增高、凋亡减少,其机制可能与调节Bcl-2/Bax表达及P38/MAPK信号通路活性有关.