目的 探讨高良姜素对阿帕替尼抗胃癌作用的影响及可能机制.方法 体外培养胃癌SGC-7901细胞,3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法筛选出高良姜素和阿帕替尼抑制胃癌细胞增殖的合适浓度.将胃癌细胞分为4组:空白对照组、高良姜素组、阿帕替尼组和高良姜素+阿帕替尼组.MTT法检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;细胞划痕实验和Transwell小室实验分别检测细胞迁移和侵袭能力;Western blot检测细胞凋亡及PI3K/Akt及p38-MAPK信号通路相关蛋白表达.结果 阿帕替尼和高良姜素均显著抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,并呈浓度依赖性(P<0.05),20 mg/L阿帕替尼和300 mg/L高良姜素是最佳的干预浓度.与20 mg/L阿帕替尼组相比,高良姜素+阿帕替尼组可以明显抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.05).流式细胞术结果显示,高良姜素+阿帕替尼组对胃癌SGC-7901细胞促凋亡作用明显优于20 mg/L阿帕替尼组(P<0.05).Western blot结果显示,高良姜素+阿帕替尼组Bcl-2相关X蛋白(Bax)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(p-p38)蛋白表达明显高于20 mg/L阿帕替尼组,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白明显低于20 mg/L阿帕替尼组(P<0.05).结论 高良姜素可能通过抑制PI3K/Akt和激活p38-MAPK信号通路增强阿
作者：贺文煜；张海明；袁昌劲
来源：天津医药 2019 年 47卷 10期
