目的 探讨高良姜素对二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠肝癌模型的抑制及可能的作用机制.方法 选择60只健康雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组,模型对照组,高剂量组和低剂量组各15只,后3组均采用DEN诱导建立大鼠肝癌模型,高剂量组和低剂量组分别给予40 mg/kg、10 mg/kg高良姜素溶液灌胃治疗,正常对照组和模型对照组给予含1％二甲基亚砜(DMSO)的生理盐水灌胃,连续4 w后处死大鼠,观察各组一般情况,测量体重、肝重,心脏采血测量各组血中肝功能指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT),剥离各组肝脏组织,观察肝大体形态并统计肝结节数,Western印迹检测磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路蛋白PI3K、AKT、P-AKT、同源缺失性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-9表达.结果 模型对照组、高剂量组和低剂量组体重明显低于正常对照组,肝重和肝/体重明显高于正常对照组(P<0.05);模型对照组、高剂量组和低剂量组3组间体重比较差异无统计学意义(P>0.05),而高剂量组和低剂量组肝重和肝/体重明显低于模型对照组,且高剂量组明显低于低剂量组(P<0.05).肝癌各组ALT、AST、GGT、TBIL均明显高于正常对照组,而高剂量组和低剂量组ALT、AST、GGT、TBIL均明显低
作者：张国燕；尚军；陈海娟；陈志
来源：中国老年学杂志 2023 年 43卷 1期
