背景:目前,深静脉血栓形成的分子病因学机制及其形成的核心调控网络仍未完全阐明,对于深静脉血栓的早期诊断预测也无理想的方法.目的:观察创伤性深静脉血栓形成大鼠静脉内皮细胞中Plaur和Plat的促血栓形成作用.方法:采用股静脉钳夹联合下肢石膏制动构建大鼠创伤性深静脉血栓模型.依据取材时间及是否有血栓形成分为血栓形成前组、血栓形成组和血栓不形成组,分别于造模后2.5,25 h取大鼠股静脉内皮细胞用于实验.结果与结论:基因芯片分析及real-time PCR结果均显示创伤后2.5 h,大鼠股静脉Plaur、Plau及血管性血友病因子基因表达上调;血栓形成时,Plaur、Plau及血管性血友病因子基因表达上调更显著.信号通路分析显示Plaur、Plau为血管性血友病因子的上游调控基因,血管性血友病因子为触发血小板黏附、聚集及血栓形成的关键基因.提示Plaur、Plau可通过上调血管性血友病因子表达,引发血小板黏附、聚集,促进大鼠创伤性深静脉血栓形成.
作者：胡继红；吴雪梅；李宏昆；李兴国；周如丹；赵学凌；王兵
来源：中国组织工程研究 2012 年 16卷 24期
